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別名:丹參酚酸B、丹參酸B、丹酚酸乙

英文名:Salvianolic acid B

分子式:C36H30O16

分子量:718.62

CAS號:115939-25-8

檢測方式:高效液相色譜法HPLC≥98%

規(guī)格:10mg,20mg,100mg,500mg,1g (可根據(jù)客戶需求包裝)

作用與用途:該品用于含量測定。

其他來源:[1]卡拉巴丹參(Skarabachensis )根,[2]甘西鼠尾草(紅秦艽)( Salvia prezwalskii Maxim.)。

味微苦、澀,具引濕性。可溶于水,乙醇、甲醇。

丹酚酸B是由3分子的丹參素和1分子的咖啡酸縮合形成的,具有兩個羧基,是以不同的鹽的形式存在的(K,Ca,Na,NH4+等復(fù)合形式),在煎煮、濃縮過程中,少部分水解生成紫草酸和丹參素,一部分丹參素在酸性條件下變?yōu)槊缘�香�?丹酚酸A,C在溶液中可以互變等。

酸度 取澄清度項下的水溶液,pH值應(yīng)為2.0~4.0(中國藥典1977年版附錄)。

色譜條件與系統(tǒng)適用性試驗 用十八烷基硅烷鍵合硅膠為填充劑;甲醇-乙腈-甲酸-水(30:10:1:59)為流動相;檢測波長為286nm。理論板數(shù)按丹酚酸B峰計算應(yīng)不低于2000。

對照品溶液的制備 精密稱取丹酚酸B對照品適量,加水制成每1ml含10μg的溶液,即得。

供試品溶液的制備 取該品約0.2g,精密稱定,置50ml量瓶中,加甲醇適量,超聲處理20分鐘,放冷,加水至刻度,搖勻,濾過,精密量取續(xù)濾液1ml,置25ml量瓶中,加水至刻度,搖勻,即得。

測定法 分別精密吸取對照品溶液與供試品溶液各20μl,注入液相色譜儀,測定,即得。

抗氧化

丹酚酸B具有很強的抗氧化作用,體內(nèi)外實驗證明,丹酚酸B能清除氧自由基、抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),其作用強度高于維生素C、維生素E、甘露醇,是已知的抗氧化作用最強的天然產(chǎn)物之一. 藥理學(xué)研究表明,注射用丹參酚酸具有明顯的抗氧化作用,抑制血小板聚集,及抑制血栓形成的作用,并能延長缺氧條件下動物的存活時間。試驗表明,注射用丹參酚酸(60~15mg/kg)能明顯改善腦缺血再灌損傷大鼠的神經(jīng)功能缺陷,表現(xiàn)為改善行為障礙,明顯縮小腦梗死面積,高、中劑量(60、30mg/kg)有統(tǒng)計學(xué)差異;注射用丹參酚酸在藥后1、2、24hr明顯改善FeCl3所致的大鼠腦缺血造成的動物神經(jīng)功能損傷,表現(xiàn)為行為障礙的改善,并能縮小腦梗死面積;注射用丹參酚酸40mg/kg明顯抑制ADP、花生四烯酸、膠原誘導(dǎo)的家兔血小板的聚集反應(yīng),抑制率分別為81.5%、76.7%、68.9%。注射用丹參酚酸60、30mg/kg明顯抑制大鼠血栓的形成;注射用丹參酚酸60、30mg/kg明顯延長小鼠在缺氧條件下的存活時間。

保護心臟

1、對心肌缺血再灌注損傷的保護作用

急性心肌缺血后正常血液的再灌注可導(dǎo)致缺血心肌的進一步損害,其表現(xiàn)為再灌注后的早期可出現(xiàn)嚴(yán)重的細(xì)胞損害、頑固性心律失常和明顯的心功能減退,成為急性心肌缺血再灌注損傷。心肌缺血再灌注時,大量自由基產(chǎn)生,細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強,膜流動性和通透性發(fā)生變化,導(dǎo)致電生理活動異常,誘發(fā)和促進心律失常的產(chǎn)生;心肌細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強,致使心肌缺血區(qū)的過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA) 含量增多、冠脈流出液中乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)升高、心肌組織中超氧化物岐化酶 (SOD)減少。動物實驗研究顯示丹酚酸B能減 輕缺血再灌注損傷模型動物的心肌缺血程度,減小心肌梗死范圍,減少LDH 、CPK從胞體的溢出、降低缺血心肌組織中MDA的含量,提高SOD的活力,對抗氧自由基對心肌細(xì)胞的毒害作用,保護心肌細(xì)胞.

2、對心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞的延遲保護作用

心肌預(yù)先反復(fù)缺血后,可增強對后續(xù)較長時間缺血的耐受性,稱為缺血預(yù)處理,是一種內(nèi)源性保護機制,其心肌保護作用在預(yù)處理后即刻出現(xiàn),持續(xù)2 ~ 4小時消失,24小時后重現(xiàn),持續(xù)數(shù)日,后者稱為延遲保護作用。心肌缺血預(yù)處理的發(fā)生機制主要是機 體內(nèi)源性物質(zhì)激活中間環(huán)節(jié),引發(fā)終末效應(yīng)物質(zhì)的活化進而產(chǎn)生保護作用。

內(nèi)皮細(xì)胞除在血管內(nèi)外物質(zhì)交換、維持凝血和抗凝血的平衡中起著重要作用外,并可產(chǎn)生和分泌多種生物活性物質(zhì),在調(diào)節(jié)血管舒縮運動及維持血細(xì)胞的 正常功能方面具有無可替代的生物學(xué)效應(yīng),冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞還有調(diào)節(jié)心肌收縮力的作用.

腫瘤壞死因子a(TNF_a)是由激活的巨噬細(xì)胞分泌的一類具有多種生物學(xué)效應(yīng)的細(xì)胞因子。病理狀態(tài)下TNF-a可損傷心功能,誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡,而且TNF-a血清水平的變化與多種心臟疾病有關(guān) 。

心臟缺血缺氧時,心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞首先和最易損傷。實驗研究表明丹酚酸B預(yù)處理可抑制大鼠 心肌缺血再灌注損傷過程中的鈣離子超載、減少內(nèi)皮 素(ET)及腫瘤壞死因子a(TNF-a)的釋放、改善血栓素/前列環(huán)素(TXA2/PGI2)系統(tǒng)的平衡狀態(tài)、降低缺氧/復(fù)氧損傷后內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞間粘附分子的表達,起到保護內(nèi)皮細(xì)胞的作用.

預(yù)處理保護心肌的過程涉及多種因素的參與,蛋白激酶C(PKC)作為一種細(xì)胞內(nèi)信息傳遞的主要物質(zhì)和媒介,在心臟預(yù)處理保護心肌過程中起著關(guān)鍵作用。PKC的激活可引發(fā)底物蛋白質(zhì)磷酸化、細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)、離子通道、腺苷、緩激肽、受體的信息傳遞等一系列變化,調(diào)控著預(yù)處理過程。通過對大鼠缺氧/復(fù)氧的心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型,采用分子生物學(xué)方法,觀察到丹酚酸B預(yù)處理能增強蛋白激酶 CmRNA、熱休克蛋白70 mRNA的表達,具有與缺氧預(yù)適應(yīng)相類似的細(xì)胞保護效應(yīng),可增強細(xì)胞對隨后較長時間缺氧/復(fù)氧損傷的耐受性,這可能是丹酚酸B預(yù)處理的細(xì)胞保護機制。

3、對動脈粥樣硬化的防治作用

低密度脂蛋白(LDL)氧化修飾是動脈粥樣硬化發(fā)生的一個重要原因,氧化修飾的LDL(OX-LDL)具 有細(xì)胞毒性作用,易于被巨噬細(xì)胞識別并大量攝取形成泡沫細(xì)胞,影響單核細(xì)胞的遷移,從而促使動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。實驗研究發(fā)現(xiàn)丹酚酸B能有效抑制Cu抖誘導(dǎo)的LDL氧化修飾,對防治動脈粥樣硬化有重要意義,其作用機制可能與清除自由基、螯合Cu有關(guān)。

泡沫細(xì)胞是動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出現(xiàn)的特征性病理細(xì)胞。血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)也稱血管通透性因子(VPF),是一種高度特異的、強烈的血管內(nèi)皮促分裂因子和血管生成因子。體內(nèi)的動脈粥樣硬化斑塊中VEGF表達顯著升高,以斑塊中泡沫細(xì)胞的表達最為明顯。在體外培養(yǎng)的U937泡沫細(xì)胞模型中,丹酚酸B和銀杏葉提取物一樣可呈劑量依賴性的抑制泡沫細(xì)胞VEGF的表達,對動脈粥樣硬化有預(yù)防和治療作用.

溶血磷脂酰膽堿(LPC)是由OX-LDL或質(zhì)膜的磷脂酰膽堿(PC)經(jīng)磷脂酶A2(PLA2)水解或脂質(zhì)氧化而來,是OX-LDL的主要活性成分,能模擬OXLDL 的主要作用,因此LPC與動脈粥樣硬化的發(fā)生 密切相關(guān)。丹酚酸B能抑制LPC刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)、抑制內(nèi)皮細(xì)胞表達血管內(nèi)皮生長因子,防治動脈粥樣硬化。另有研究顯示丹酚酸B能減少動脈粥樣硬化家兔血漿血栓 素(TXB2)、ET濃度,增加前列腺素Fla(6-keto- PGFI~)濃度,具有明確的內(nèi)皮細(xì)胞保護效應(yīng).

4、對細(xì)胞凋亡的影響

在血管成形術(shù)的兔子模型中,丹酚酸B能誘導(dǎo)新血管內(nèi)膜細(xì)胞凋亡,而凋亡在再狹窄中對細(xì)胞的數(shù)量起到穩(wěn)定作用。 為考察抗氧化劑能否影響血管細(xì)胞的凋亡,Hung HH 等測定了動脈粥樣硬化和膽固 醇喂養(yǎng)的兔子再狹窄損害模型中凋亡細(xì)胞死亡的頻率。結(jié)果發(fā)現(xiàn)用丹酚酸B處理的一組兔子的凋亡細(xì)胞的百分率顯著高于其他組。同時丹酚酸B能顯 降低新血管內(nèi)膜的厚度,這與凋亡細(xì)胞的數(shù)量一致。這些結(jié)果表明,丹酚酸B能誘導(dǎo)新血管內(nèi)膜 細(xì)胞的凋亡,從而可以防止新血管內(nèi)皮的增厚。

5、預(yù)適應(yīng)的心臟細(xì)胞保護作用。

保護腦

1、對腦缺血損傷的保護作用

血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)是內(nèi)皮細(xì)胞特異性 的有絲分裂原,具有促進內(nèi)皮細(xì)胞增殖,提高血管通透性等生物學(xué)特性。腦缺血后,低氧可激活VEGF 及其受體(VEGFR)系統(tǒng),促使半影區(qū)VEGF表達, VEGF誘導(dǎo)大量新生血管形成,促進血管增生,增加受累組織的血流灌注和供氧量,減少神經(jīng)元的凋亡和死亡,減輕腦損傷程度 。實驗研究顯示丹酚酸B 與冰片、三七等配伍可顯著提高VEGFmRNA表達, 促進新生血管形成,并能較好地抑制VEGF誘導(dǎo)血管通透性增加的作用,這些作用對缺血性中風(fēng)的治療具有非常重要的積極意義。

丹酚酸可通過血腦屏障,具有改善腦血流量而無竊血,抗血小板聚集,抗血栓,抑制細(xì)胞內(nèi)鈣含量增高,清除自由基,促進腦血管生成等作用,可以認(rèn)為丹參總酚酸是一個比較理想的有抗腦缺血作用的藥物,

2、對學(xué)習(xí)記憶功能的影響

采用大鼠、小鼠等動物腦缺血實驗?zāi)Ｐ脱芯孔C明,丹酚酸B靜脈注射對大鼠、小鼠腦缺血和缺血再 灌注引起的腦損傷具有保護作用,可縮小缺血區(qū)面積,減少腦組織中MDA"含量,緩解由于腦缺血引起的行為學(xué)障礙,對由此引起的記憶功能障礙有明顯的改善作用。作用機制可能與丹酚酸B的抗氧化作用有關(guān)。

纖維化

肝星狀細(xì)胞(HSC)的激恬是肝纖維化形成的核心環(huán)節(jié),轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)是最重要的促 HSC活化與肝纖維化形成的細(xì)胞因子。肝貯脂細(xì)胞 (FSC)是一種肝臟實質(zhì)細(xì)胞,在病理條件下被激活后大量增殖,同時產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)的能力增長數(shù)十倍, 因此,FSC在肝纖維化形成過程中也起到了重要作用。丹酚酸 B能抑制TGF-βI的HSC胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及 其受體蛋白的表達,從而拮抗TGF-β1的促HSC活化,并能抑制活化FSC增殖,抑制FSC生成細(xì)胞外基質(zhì)而減少膠原纖維在肝內(nèi)的沉積。另有研究表明,丹酚酸 B鎂鹽具有抗脂質(zhì)過氧化抗肝損害的作用, 有減輕肝組織纖維化程度的功能,臨床用于治療慢性乙型肝炎肝纖維化取得滿意效果.

肝纖維化是肝臟對各種慢性損傷的修復(fù)應(yīng)答過程,HSC獲得增殖能力并活化為肌成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞,被認(rèn)為是肝纖維化形成的關(guān)鍵,丹酚酸的抗肝纖維化效果與γ干擾素的結(jié)果相似,體外研究發(fā)現(xiàn)它可抑制傳一代培養(yǎng)的HSC的增殖,抑制轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)在HSC中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。

抗腫瘤

研究證明丹酚酸B不僅可以通過抗氧化作用保護神經(jīng)細(xì)胞,而且可以通過減少NO 的釋放,改善J3-淀粉樣蛋白對神經(jīng)元的毒性作用 ,并能增強老化紅細(xì)胞提高T淋巴細(xì)胞分泌IL-238 ,具有抗衰老、抗腫瘤作用。

體內(nèi)、體外實驗表明丹酚酸B鎂鹽對多種腫瘤細(xì)胞株的生長具有較好的抑制作用。體外MTT實驗中,丹酚酸B鎂鹽對人腎癌(786-0)、小鼠乳腺癌(C127)、人乳腺癌(MCF-7)、人肝癌(Hep G2)、小鼠黑色素瘤(B16)、人胃癌(SGC-7901,AGS)、人食管癌(Eca-109)等細(xì)胞株的最大抑制率皆達到40%以上,其中對肝癌細(xì)胞株HepG2的最大抑制率可達到90%以上。中空纖維實驗進一步證實丹酚酸B鎂鹽對于裸鼠體內(nèi)生長的Hep G2細(xì)胞也具有較好的抑制率,其最大抑制率可達到30.11%。

丹酚酸B(500μg/ml)具有抗前列腺腫瘤的作用,其作用從6h左右變得非常明顯,臺盼藍拒染實驗和MTT結(jié)果均顯示細(xì)胞活力大大減少,P＜0.01;流式細(xì)胞儀檢測到丹酚酸B作用12、24h的BPH1-C5細(xì)胞的凋亡率分別高到46.23%和57.87%,在流式細(xì)胞圖中形成明顯的凋亡峰。據(jù)此推測,丹酚酸B可能通過誘導(dǎo)前列腺腫瘤細(xì)胞的凋亡起到抗腫瘤的作用。

其他作用

骨髓基質(zhì)細(xì)胞是一類具有多向分化潛能的組織干細(xì)胞,體外培養(yǎng)的骨髓基質(zhì)細(xì)胞已被廣泛應(yīng)用于組織損傷疾病的治療。取大鼠股骨及脛骨骨干骨髓基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng),保留貼壁細(xì)胞進行傳代純化,一組加入誘導(dǎo)劑(5-氮胞苷),一組在加入誘導(dǎo)劑基礎(chǔ)上加入丹酚酸B,誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細(xì)胞向心肌樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化。結(jié)果顯示加入丹酚酸B組與未誘導(dǎo)組及加入5-氮胞苷誘 導(dǎo)組比較,長方形及多角形細(xì)胞增多,細(xì)胞凋亡數(shù)量減少,證明丹酚酸B能促進體外誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細(xì)胞向心肌樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化,可作為細(xì)胞外科的一種良好細(xì)胞來源,為細(xì)胞性心肌成形術(shù)探索一條新的途徑。

影響鈉鉀ATP酶、H+、K+-ATP酶活性

此外,丹酚酸B鎂鹽還可用于預(yù)防或治療腎炎、腎衰竭、脈管炎、靜脈栓塞、老年性癡呆疾病、抗衰老、影響鈉鉀ATP酶、H+、K+-ATP酶活性等 。